STIPSI:STIPSI DIARREA DISTURBI ALVEO SINTOMI DIAGNOSI TERAPIA CURA DIETA STITICHEZZA

COMPENDIO di MALATTIE dell'APPARATO DIGERENTE

DISTURBI DELL'ALVEO
STIPSI E DIARREA (Cap. 18)

La stipsi è un sintomo.

Stipsi funzionale = presenza di almeno 2 dei seguenti disturbi, per almeno 6 mesi, quando sono state escluse ostruzioni del tratto gastrointestinale e cause secondarie di stipsi, e senza assunzione di lassativi:

n     2 o meno evacuazioni/settimana;

n     necessità di forzare la defecazione in almeno il  25% delle stesse;

n     feci dure o caprine nel 25% delle evacuazioni;

n     sensazione di evacuazione incompleta in almeno 25% delle stesse.

 

Clinicamente si può distinguere una stipsi funzionale da “defecazione ostruita” e una stipsi funzionale da “rallentato transito”.

 

Epidemiologia.

Problema assai frequente nei paesi industrializzati.

Prevalenza (n° di casi/n° abitanti) nei paesi occidentali è 10-20 casi/100 abitanti. Quindi è molto elevata.

Negli adulti è più frequente nelle donne (4:1) e negli anziani > 65 anni. Nei bambini è più frequente tra i maschi (2:1).

 

Classificazione della stipsi funzionale.

n    Idiopatica: alterazioni funzionali coliche o ano-rettali;

n    secondaria: a cause locali, a disordini metabolici, a malattie sistemiche, a farmaci.

 

Classificazione della stipsi cronica idiopatica:

n    utilizzando sintomi riferiti;

n    reperti manometrici, radiologici, elettromiografici.

 

1° caso (utilizzo dei sintomi riferiti):

n    mancanza di stimolo;

n    difficoltà evacuativa;

n    entrambi.

 

2° caso (reperti manometrici e radiologici):

n    tempo di transito oro-fecale normale;

n    tempo rallentato nel colon o nel retto;

n    disfunzione addomino-pelvica (mancato rilasciamento della fionda pubo-rettale e/o degli sfinteri anali durante atto evacuativo);

n    alterazioni morfo-funzionali del retto (rettocele, intussuscezione, prolasso mucoso);

n    alterazioni del pavimento pelvico (perineo discendente).

 

Diagnosi.

Storia clinica (abitudini dietetiche, fibre, liquidi; uso di farmaci antidepressivi, analgesici);

+ esame fisico per escludere cause secondarie o sistemiche di stipsi da cause anatomiche, specie se c’è variazione dell’alvo dopo i 50 anni e rettorragie.

Ispezione perineo + esplorazione retto (anche in fase di contrazione) per ricercare:

n     debolezza sfinteriale;

n     discesa perineale;

n     contrazione paradossa del puborettale;

n     prolasso genitale/rettale;

n     lesioni anali o rettali.

 

Anoscopia: valutare lesioni occulte: rettoceli, prolassi occulti.

Clisma opaco > ricerca causa anatomica o meccanica.

Colonscopia: indaga eventuale ostruzione di natura meccanica.

Ecografia transrettale indaga le immagini dello spessore e della continuità sfinteriale e la presenza di ascessi o fistole.

 

Cause secondarie di stipsi.

n     Endocrine: Addison, ipotiroidismo, ipoparatiroidismo, feocromocitoma, gravidanza;

n     gastrointestinali: neoplasie, aganglionosi (Hirschprung), megaretto/megacolon, miopatie, endometriosi, condizioni infiammatorie, intestino irritabile, disordini del pavimento pelvico;

n     farmaci: anticolinergici, calcioantagonisti, oppioidi, antidepressivi, dopaminagonisti;

n     condizioni neurologiche e metaboliche: neuropatia diabetica, lesioni del SNC, lesioni spinali, disautonomie, Guillan-Barret, intossicazione Pb, sclerosi  multipla, Parkinson, porfiria;

n     fattori psicologici e dietologici: depressione, disturbi alimentazione, stimolo defecatorio represso, dieta senza fibre, allettamento prolungato.

 

Sintomi da rallentato transito.

n     Bassa frequenza di evacuazioni

n     Ridotto o assente stimolo a defecare

n     Feci dure e caprine

n     Inefficacia delle fibre

n     Distensione addominale

n     Facile evacuazione di feci morbide dopo lassativo

n     Esami proctologici nelle norma

 

Sintomi da defecazione ostruita.

n     Frequenza di evacuazioni aumentata o normale

n     Necessità di forzare l’evacuazione nonostante stimolo adeguato

n     Difficoltà a espellere anche feci morbide

n     Sensazione di “ostruzione” o di incompleta evacuazione

n     Necessità di manipolazione digitale per defecare

n     Esami proctologici significativi.

 

Studio del tempo di transito intestinale.

E’ il primo accertamento diagnostico da proporre al paziente con stipsi di sospetta natura funzionale. Parametro da valutare è output intestinale: definito da frequenza delle evacuazioni + massa fecale.

Massa fecale influenzata da fattori dietetici + entità della popolazione batterica intestinale.

Metodica per studio del transito è utilizzo di marker radiopachi che vengono ingeriti e dei quali si studia la progressione mediante esami seriati diretti su addome.

Flow-chart:

1.     storia clinica + esame fisico

2.     esami di laboratorio

3.     studio anatomico (clisma dc + colonscopia)

4.     trial 4-6 settimane con fibre

5.     studio del transito

 

n     se rallentato > lassativi e procinetici

n     se defecazione ostruita > Defecografia, Manometria ano-rettale, Test neurofisiologici > trattamento dei disordini specifici.

 

In base al risultato dei test si avranno 4 gruppi di pazienti:

1.     paziente con rallentato transito, ovvero con transito + lento della popolazione normale. Alcuni di questi pazienti hanno aumentato diametro del retto e/o del colon: megaretto o megacolon = difetto segmentario del colon ascendente con disordine motorio sia di base che in risposta al pasto o a stimoli farmacologici propulsivi (assenza di attività registrabile manometricamente);

2.     pazienti con rallentato transito e accumulo dei marker nel retto-sigma per alterata propulsione lungo il colon sinistro (31%);

3.     pazienti con transito regolare nel colon e accumulo nel retto per defecazione ostruita (36%);

4.     pazienti con transito normale (sono il 30% di coloro che hanno meno di 2 evacuazioni a settimana e 50% di coloro che hanno meno di 3 evacuazioni a settimana).

 

Test di funzionalita’ anorettale e pelvica.

Retto e canale anale sono integrati con il pavimento pelvico nel preservare la continenza e favorire l’evacuazione.

Pavimento pelvico è costituito da:

1.     Elevatore dell’ano;

2.     Puborettale che è responsabile della continenza;

3.     Sfintere esterno, che contribuisce alla pressione di chiusura del canale anale.

Gli ultimi due sono muscoli striati “specializzati”, cioè con stato di contrazione tonica costante. Canale anale ha uno sfintere interno che deriva da muscolatura liscia circolare del retto.

Defecazione = propulsione del chimo sino al retto > distensione ampolla rettale > tensione su pavimento pelvico > contrazione del retto > rilasciamento sfintere interno > progressione bolo fecale nel canale anale > defecazione.

Contrazione diaframma > contrazione muscoli addominali > elevatore ano > rilassamento sfintere interno e puborettale > apertura angolo anorettale > espulsione feci.

 

Manometria anorettale.

Studio manometrico consente di valutare la forza e l’integrazione dei muscoli coinvolti nella continenza e deputati ad evacuazione armonica.

Varie possibilità tecniche: cateteri perfusi, microtrasduttori, cateteri a palloncino, ecc...

Si valuterà:

n     tono sfinteriale di base (espressione del tono dello sfintere interno);

n     risposta contrattile volontaria massimale, ad opera dello sfintere esterno e del puborettale;

n     la risposta sfinteriale inibitoria e la soglia di percezione del paziente alla distensione del retto con palloncino (indice di sensibilità rettale);

 

+ studio elettromiografico (EMF) dell’attività sfinteriale dello sfintere esterno e del puborettale. Manometria valuta il tono muscolare, EMF l’attività muscolare.

Può esservi una risposta contrattile paradossa dello sfintere esterno e del puborettale durante i tentativi di evacuare = anismo.

 

Altra condizione patologica è Hirschprung > alterazione congenita dell’innervazione > incremento pressione basale + assenza inibizione dello sfintere durante distensione retto.

 

Defecazione ostruita = emorroidi > non prolassanti > feci piccole e difficili da espellere.

Disordini del pavimento pelvico = rettocele, prolasso occulto, intussuscezione, ulcera solitaria del retto > danno dello sfintere esterno (anatomico e fisiologico).

Lesioni spinali occulte traumatiche o congenite > segni manometrici = assenza di attività volontaria o riflessa dello sfintere esterno e ridotta sensibilità rettale > incontinenza.

 

NB: Manometria + EMG sfinteriale spiegano i meccanismi fisiopatologici nel corso di defecazione ostruita, ma non è diagnostica (eccetto assenza del riflesso inibitorio in corso di morbo di Hirschprung).

 

Defecografia.

Registrazione video di defecazione di una pappa di bario con cui si riempie il retto prima dell’esame. E’ indagine complementare alla manometria.

Parametri di valutazione sono:

n     angolo anorettale: a riposo = 90°gradi, durante spinta evacuatoria è 140° gradi, in contrazione è  75° gradi.

n     giunzione anorettale, cioè punto di ingresso del retto nel canale anale.

n     posizione del pavimento pelvico: per convenzione la posizione della giunzione anorettale rispetto a linea che interseca le tuberosità ischiatiche; valori normali sono: a riposo = 0 cm; durante contrazione massimale +3,5 cm (pavimento si alza); durante evacuazione = -4,5 cm (pavimento si abbassa).

n     diametro laterale del retto (4-7 cm) e del  canale anale (0,5-0,8 cm a riposo e meno di 2 durante evacuazione);

n     pattern defecatorio =  tempo di evacuazione (11-58 secondi), n° di tentativi necessari (meno di 3) e bario residuo alla fine evacuazione (meno del 25%).

 

Alla defecografia si evidenzano -durante fase evacuatoria-: prolassi, intussuscezioni, rettoceli misconosciuti, dissinergia del puborettale (incapacità dell’angolo anorettale di aumentare durante evacuazione): è corrispettivo defecografico dell’anismo alla manometria ed all’elettromiografia.

 

Metodiche neurofisiologiche.

Con l’EMG ad ago concentrico si calcola la quantità di fibre innervate da un singolo motoneurone: questo indice si riduce in caso di danno muscolare e reinnervazione.

Studio delle latenze terminali dei nervi pudendi.

Questi test misurano dunque l’adattamento dell’unità neuromuscolare al danno muscolare istaurato. Non dànno informazioni sulla forza muscolare residua e sulla capacità di integrarsi alla distensione rettale.

 

Ricapitolando.

Storia clinica + esame fisico + laboratorio + indagini anatomiche (clisma + endoscopia).

Poi > defecografia (valutazione quali e quantitativa dei vari elementi deputati alla defecazione, muscoli pelvici, retti, sfinteri anali) > poi manometria valuta la performance sfinteriale e la sensibilità dell’ampolla rettale.

In ultimo i  tests neurofisiologici valutano il livello nervoso del danno.

 

Terapia della stipsi.

Misure dietetico-comportamentali + farmacologiche + riabilitative.

Dieta deve essere ricca di fibre e di liquidi. Polisaccaridi non amidacei sono caratterizzati dal non possedere legami alfa-glucosidici: cellulosa, emicellulosa, pectina, polimeri correlati = guar, ispagula, mucillagini = sterculia, karaya.

Non se ne può stabilire la quantità: dose corretta va tentata ed è quella che provoca evacuazione facile e soddisfacente, con frequenza giornaliera o gg alterni. Consigliabile 30-50 gr/die di fibre. Non c’è pericolo ad aumentarne la quantità.

Possono dare meteorismo all’inizio. Non sempre frutta e verdura contengono molti PNA (polisaccaridi non amidacei).

Bere acqua (almeno 1,5 lt/die). Non sempre la dieta risolve il problema, ma è sempre consigliabile.

 

Lassativi.

1.     Formanti massa: fibre non amidacee solubili (emicellulosa, pectina, gomme, guar) e insolubili (cellulosa, lignina): loro azione = capacità di legare liquidi e stimolare motilità. I PNA trattengono liquidi + fermentano + promuovono crescita batterica + massa fecale. Cellula batterica è formata da acqua > accrescimento numero cellule batteriche > + acqua + massa fecale + motilità = minore essiccamento delle feci > migliore transito. Crusca è il miglior lassativo. Oppure ispaghula (psyllium), sterculia e metilcellulosa.

2.     Osmotici:

a)   zuccheri non assorbibili: non assorbiti nel piccolo intestino e fermentati dalla flora batterica saccarolitica del colon producendo acidi grassi, idrogeno e anidride carbonica e acidificandi il pH fecale. A basse dosi agiscono per la loro fermentazione ad opera della flora batterica intestinale e ad alte dosi agiscono per azione osmotica di richiamo di acqua. Non assorbiti non influenzano glicemia (anche per diabetici); dànno meteorismo; col tempo loro azione si riduce forse per modificazione della flora batterica. Sono: lattulosio, lattitolo, sorbitolo e mannitolo.

b)   sali: ioni di solfato e magnesio: sono scarsamente assorbiti e svolgono azione osmotica. Idrossido, solfato e citrato di magnesio. Idrossido di Mg è contenuto anche a basso dosaggio in alcune preparazioni antiacide ed ha una sicura azione lassativa: dose = 1,5-3,5 gr/die. Solfato di Mg ha azione più pronunciata: dose = 5-10 gr/die.

3.     Irritanti:

a)    composti antrachinonici: senna, cascara, aloe e frangula. Sono estratti da piante; sono composti inattivi non assorbiti nel piccolo intestino e nel colon sono idrolizzati dalla flora batterica. Aumentano attività motoria propulsiva del colon e favoriscono la secrezione. Sembra che non danneggino le fibre nervose, ma possono dare dipendenza. Se avviene una somministrazione cronica, i macrofagi del grosso intestino inglobano un pigmento simile alla lipofucsina che provoca una tipica colorazione nerastra della mucosa = melanosis coli. Quindi dosi congrue ed assunzioni limitate.

b)    composti polifenolici: bisacodil, picosolfato. Il primo è idrolizzato dagli enzimi intestinali e la sua azione avviene anche nel piccolo intestino, il secondo è idrolizzato dai batteri intestinali e la sua azione è limitata al colon. Azione su motilità: potenti onde motorie propulsive, poco su secrezione. Dosi: 5-10 mg prima di coricarsi.

4.     Composti ad azione detergente: docusato di sodio: azione di stimolo su secrezione di liquidi nel piccolo e nel grosso intestino. Dose giornaliera è 500 mg refratte nella giornata.

5.     Paraffina liquida: olio minerale non assorbito affatto, rende feci soffici: rischi: se reflusso esofageo > polmoniti ab ingestis; fissurazioni rettali > granulomi da corpo estraneo.

6.     Procinetici: farmaci ad azione colinergica (betanecolo) e anticolinesterasica (neostigmina) sono usati nell’ileo paralitico: solo casi particolari e trattamento post-chirurgico.

7.     Farmaci vari:

a)    PEG: soluzioni saline isotoniche = PEG = polietilenglicole. Tollerabilità.

b)    Olio di castoro: acido ricinoleico: aumento di motilità del colon, ma anche eccessiva secrezione di acqua e ioni.

c)    Associazioni: la più comune è lassativo di massa + antrachinonici (senna, cascara, aloe e frangula).

 

Clismi e supposte.

Stimolano evacuazione con 2 modalità:

1.     distensione del retto;

2.     innescano riflesso retto-anale;

3.     provocano contrazione per azione irritante diretta.

Peretta (microclisma) con acqua o soluzione salina > distensione retto. Non sciogliere sapone; inutile camomilla.

Supposte glicerina: irrita mucosa rettale e lubrifica feci.

Supposte o microclismi di bisacodil azione irritante. Non usare.

 

Taining all’evacuazione.

Abitudine alla stessa ora: dopo colazione + supposta glicerina.

Non reprimere stimolo.

 

Biofeedback.

Nelle dissinergie del pavimento pelvico, laddove il paziente invece di rilassare, contrae. Occorre far prendere coscienza di questa azione anomala, visualizzandola, ed educarlo a manovra corretta.

Diarrea = aumento del peso delle feci (superiore a 200-250 gr/24 ore) per aumento del contenuto liquido + aumentata frequenza delle evacuazioni (più di 2 al dì).

E’ un sintomo, non una malattia e si presenta in genere associata ad altri sintomi = dolore addominale, tenesmo, urgenza a defecare, fastidio perianale.

 

Trasporto intestinale di acqua.

La mucosa intestinale svolge funzioni di assorbimento e di secrezione di liquidi e di elettroliti.

Nel tenue > assorbimento a livello delle cellule dei villi e secrezione a livello delle cripte.

Nel colon l’assorbimento avviene a livello cellule di superficie e secrezione a livello delle cripte.

Nel sano circa 9 lt/die di liquidi attraversano l’intestino: 7 lt da secrezioni del canale digerente e 2 lt da alimentazione; ma solo 200 ml sono eliminati con le feci: più di 5 lt di acqua vengono assorbiti a livello del duodeno e del digiuno, 2 lt a livello dell’ileo,  2 lt nel colon.

In condizioni normali pertanto la funzione assorbente prevale nettamente su quella secretoria.

Nel tenue acqua, sodio e cloro vengono assorbiti con meccanismi di trasporto sia attivi che passivi. Quelli attivi avvengono per via trans-cellulare, quelli passivi seguono la via trans-cellulare oppure avvengono per la via paracellulare, cioè attraverso le “tight junctions” (giunzioni strette) intercellulari.

Meccanismo di trasporto attivo fondamentale è pompa del sodio (cioè enzima Na/K ATPasi) la quale pompa espelle sodio nello spazio interstiziale scambiandolo con potassio in rapporto di 3 Na+ contro 2 K+.  Si ha passaggio di sodio dal lume all’interno della cellula.

L’acqua segue passivamente il movimento degli ioni per gradiente osmotico.

 

Processi di secrezione del tenue: riguardano il cloro: questo anione (negativo) entra nella cellula dell’epitelio ghiandolare delle cripte; si accumula all’interno e poi fuoriesce dal versante apicale seguendo specifici canali (canali del cloro).

 

Nel colon i meccanismi di assorbimento e secrezione sono analoghi. Qui l’assorbimento del sodio è stimolato dalla concentrazione endoluminale di acidi grassi a catena corta prodotti dal catabolismo dei carboidrati ad opera della flora batterica. Nel colon si ha secrezione di K+ attraverso uno specifico canale posto sulla membrana apicale delle cellule ghiandolari delle cripte. Il colon ha inoltre riserve funzionali di assorbimento dei liquidi che giungono da ileo.

 

Meccanismo di assorbimento e secrezione sono soggetti a controllo di numerosi neurotrasmettitori, ormoni e fattori luminali che agiscono su recettori di membrana e attivano messageri intracellulari (AMPc, GMPc, calcio) con attivazione di protein-chinasi.

 

Etiopatogenesi e clinica delle diarree.

Etiologia della diarrea coincide con quella della malattia di cui essa è sintomo.

Oppure particolari situazioni possono causarla: pregressi interventi chirurgici, radiazioni, farmaci,  additivi alimentari,  avvelenamento da metalli pesanti, intolleranze ed allergie alimentari, tossinfezioni alimentari. NB: tumori neuroendocrini: dosaggio cromogranina-A e, nel caso, scintigrafia con traccianti per recettori somatostatina.

Malattie causa di diarrea acuta: colite ischemica, diverticolite, infezioni fungine, virali, batteriche, parassitarie.

Cause di diarrea cronica: abuso di lassativi, alcolismo, metalli pesanti, tumori colon (adenoma villoso, cancro), colite collagenosica, endocrinopatie, diabete mellito, carcinoide, carcinoma midollare tiroide, Zollinger-Ellison, VIPoma; gastroenterite eosinofila, infezioni fungine e parassitarie, Crohn, pregressi interventi chirurgici: gastrectomia, vagotomia, colecistectomia, resezione intestinale; RCU, colon irritabile, sindromi da malassorbimento = celiachia, pancreatite cronica, sprue tropicale, Whipple.

 

Classificazione della diarrea in base a meccanismi patogenetici:

n     da aumento della secrezione intestinale di liquidi (secretoria);

n     da abnorme osmolarità endoluminale (diarrea osmotica);

n     da alterato assorbimento dell’acqua ed elettroliti;

n     alterazioni motorie intestinali (diarrea motoria).

 

1.     Diarrea secretoria: causata da fattori esogeni (tossine batteriche, lassativi, acidi grassi, acidi biliari) o da fattori endogeni (VIP, calcitonina, prostaglandine, serotonina); tali fattori stimolano la secrezione di cloro, sodio, potassio, bicarbonato e acqua. Clinicamente le diarree secretorie hanno feci acquose, volume superiore a 1.000/ml/24 ore, contenenti notevoli quantità di Na+, Cl-, HCO3-. Può seguire ipopotassiemia, acidosi e marcata disidratazione sino ad ipotensione, tachicardia, oliguria e crampi muscolari. Sospensione alimentazione per 24-48 ore non comporta scomparsa della diarrea. Test digiuno = neg.

2.     Diarrea osmotica: presenza nel lume intestinale di soluti osmoticamente attivi: carboidrati alimentari, non assorbiti nel tenue o non digeriti per deficit enzimatici, sostanze non assorbibili ingerite come lassativi o antiacidi (sali di Mg, solfati o fosfati di sodio, lattulosio, sorbitolo, mannitolo, fruttosio). Diarrea compare quando osmolarità supera di 100 mOsm/Kg quella plasmatica che è 290 mOsm/Kg. Volume fecale è 500-1.000 ml/24 ore e le concentrazioni di elettroliti nelle feci sono basse. La sospensione   dell’alimentazione per os o l’eliminazione dalla dieta dei soluti osmoticamente attivi fa regredire la diarrea (test del digiuno positivo).

3.     Diarrea da alterato assorbimento di acqua ed elettroliti: dovuta ad alterazione dei processi di assorbimento e della permeabilità intestinale > ridotto assorbimento di Na+ e Cl- e ridotta secrezione di HCO3-. Osmolarità fecale invariata. E’ presente in corso di malattie infiammatorie croniche intestinali (IBD): volume fecale/24 ore = 500 ml, non di più. Può esservi sangue, muco e pus. Tenesmo sì. Ipopotassiemia, ipocloremia e alcalosi metabolica.

4.     Alterazioni motorie con accellerato transito e poco contatto con le pareti intestinali deputate all’assorbimento. Sono le diarree del colon irritabile, ipertiroidismo, carcinoide, carcinoma midollare tiroide, neuropatia diabetica.

 

NB: spesso tutti questi meccanismi insieme portano alla diarrea, o meccanismi diversi non chiari.

 

Diagnostica.

Iter diagnostico (anamnesi, esame clinico, esame feci, esami ematochimici, indagini strumentali) tendente a:

n     chiarire la patogenesi;

n     correlare il sintomo diarrea con patologie gastroenteriche od extra, acute o croniche, o con situazioni che possono determinare la diarrea;

n     valutare eventuali conseguenze sistemiche.

 

Anamnesi: diarrea acuta = 3 settimane, cronica se più di 3 settimane.

70% dei casi diarrea acuta ha genesi infettiva o tossinfettiva (Salmonella, Shigella, Vibrio cholerae, Clostridium difficile, Rotavirus, Giardia Lamblia, ecc...). Oppure intossicazione metalli pesanti (Pb,Hg). Oppure ischemia intestinale. Allergie o intolleranze alimentari o a sostanze farmacologiche o effetto collaterale di farmaci = antiacidi, prostaglandinici, procinetici, antibiotici, acidi biliari, antiblastici, digitale, antipertensivi, ecc... Correlazione con patologie preesistenti: IBD, colon irritabile, malassorbimento, pancreatite cronica, endocrinopatie, infezioni croniche come amebiasi o giardiasi, pregressi interventi chirurgici su addome, uso protratto di lassativi, alcolismo cronico.

Esame obiettivo: reperti addominali che accompagnano la diarrea = dolore a palpazione, masse, fistole, meteorismo; ricerca di segni cardiocircolatori di deplezione di liquidi ed elettroliti (ipotensione, tachicardia, tachipnea, edemi); altri reperti di una malattia di base causa della diarrea.

 

Analisi delle feci: comprende: esame microscopico, chimico e microbiologico. Microscopico = evidenzia leucociti o emazie (IBD), sostanze alimentari indigerite, batteri, parassiti, e uova. Esame chimico = amidi, proteine e grassi; eccesso di gocciole di grasso > Sudan III > determinazione quantitativa dei grassi fecali > se superano i 6 grammi, dopo dieta standard con 100 grammi di grassi al giorno per 3 giorni, e cioè sono superiori al 6% dei grassi ingeriti per 72 ore = steatorrea.

Altri test: pH, osmolarità, elettroliti, acidi grassi a catena corta, acidi biliari.

Esame microbiologico: colturale = per patologie infettive: Salmonella e Shigella, ma anche Escherichia Coli, Yersinia, Campylobacter, Clostridium difficile e loro prodotti tossinici.

 

Esami ematochimici: anemia microcitica per ridotto assorbimento di Ferro (celiaco, Whipple) o secondaria a perdita ematica cronica (IBD, malformazioni vascolari). Anemia macrocitica > conseguenza di deficit assorbimento di Folati (celiaco, Whipple, sprue tropicale) o ridotto assorbimento vit. B12 (Crohn, batteriemia del tenue). Anemia normocitica = perdita ematica acuta = diverticolite, enterite, colite acuta.

 

Esami strumentali: colonscopia per studio della mucosa del colon; biopsie ed esame istologico per RCU, ileite di Crohn, colite amebica, diverticolite, neoplasie, melanosi, colite collagenosica; anche esofagogastroduodenoscopia con bx per Crohn, giardiasi, celiachia, gastroenterite eosinofila, Whipple.

 

Esami radiologici: clisma del tenue > superficie mucosa del tenue > alterazioni; clisma opaco > doppio contrasto per RCU e neoplasie.

 

ECO, TAC, RMN solo in particolari casi con problemi di diagnosi differenziale: studio pancreas, ascessi, ecc...

 

Terapia: fa parte di una malattia di cui è sintomo, specie diarrea cronica.

Supporti dietetici:

n     correzione squilibri idro-elettrolitici e della disidratazione: diarree severe come colera, gastroenterite acuta, specie bimbi ed anziani. Per os soluzioni con alte dosi di cloruro di sodio e glucosio che potenzia assorbimento del sodio; oppure infusione venosa di soluzione fisiologica + potassio + bicarbonato se acidosi + potassio e cloro se alcalosi.

n     monitoraggio dei valori emocromocitometrici, ematocrito, e Hb + parametri cardiocircolatori se diarree severe + perdite ematiche >  terapia infusionale e/o  correzione shock;

n     dieta priva di scorie, iperglicidica, iperproteica, pochi lipidi, eliminazione latte e derivati; se steatorrea > trigliceridi a catena media assorbiti direttamente senza intervento di enzimi o acidi biliari;

n     farmaci antidiarroici bloccano motilità intestinale (codeina, difenossilato con atropina e loperamide) sono solo sintomatici da usare con prudenza: se IBD > possono dare megacolon tossico e altre coliti infettive (shigella e colite da antibiotici) prolungano durata di diarrea + rischio perforazione o sepsi.

n     Colestiramina lega acidi biliari e può essere usata se diarrea da sali biliari o Crohn o neuropatia diabetica dopo colecistectomia o resezione ileo terminale.

n     Nelle diarree secretorie > somatostatina per effetto inibitorio su secrezione intestinale.

n     Se diarrea infettiva > antibiotico dopo identificazione dello specifico agente etiologico; ma spesso non necessario antibiotico che espone a rischio di colite da Clostridium difficile.

n     Se infezioni parassitarie e protoazoarie (giardiasi - amebiasi) va attuata terapia specifica, a prescindere dalle caratteristiche della diarrea.



Terminologia Relazionata a: Link Relazionati all'argomento: